Linatecan - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Linatecan
Tipo
Antineoplásico.
Propiedades
Acciones (farmacología y/o terapéutica a los modos de acción del medicamento en el hombre): farmacología: fisiología de las topoisomerasas: irinotecán clorhidrato inyección es parte de una nueva clase promisoria de agentes antineoplásicos conocida como inhibidores de topoisomerasas I. La enzima topoisomerasa I desempeña un papel clave en el mantenimiento de la estructrura de DNA durante la traslación, transcripción y replicación. Mediante combinación covalente a DNA de doble filamento, la topoisomerasa I forma un complejo escindible, que relaja la hélice DNA superenrollada, tensa por torsión causando rompimientos transitorios de filamentos individuales. Esto permite el desenrollamiento de la hélice durante la mitosis y transcripción. La presencia del inhibidor de topoisomerasa I permite el desenrollamiento del DNA de doble filamento, pero impide el nuevo ligado subsiguiente. Se han identificado dos tipos de topoisomerasas. En el caso de la topoisomerasa I, hay un vínculo con el 3er. término del rompimiento DNA de filamento único. La topoisomerasas II produce una reacción similar en el término 5 de un rompimiento de doble filamento de DNA. Mecanismo de citotoxicidad: irinotecán y su metabolito activo SN-38 se une con el complejo topoisomerasa/DNA. Dado que la topoisomerasa I sólo hace complejo con DNA durante la síntesis DNA, la acción citotóxica del metabolito irinotecán es probable que se realice durante la fase S. La formación de un complejo de topoisomerasa I/camptotecina/DNAescindible resulta en lesión celular o muerte. Los complejos escindibles producen daño al DNA a través de interferencia con el metabolismo DNA y daño en la horquilla de replicación DNA. Después de la exposición a irinotecán clorhidrato y SN-38 durante la replicación DNA, DNA contiene roturas de doble filamento en las horquillas de replicación, a diferencia de las roturas típicas de filamento único asociadas con topoisomerasa I. Se postula que los inhibidores de topoisomerasa I. matan las células mediante estabilización de la ruptura del DNA de topoisomerasa I produciendo roturas de doble filamento irreversibles a través de la interferencia con el proceso de replicación. Las células de los mamíferos no pueden reparar eficientemente estas roturas de doble filamento. Sensibilidad: las células con niveles más altos de topoisomerasa probablemente sean más sensibles a la inhibición de la topoisomerasa. Las células resistentes por lo general presentan bajos niveles de topoisomerasa y menor cantidad de complejos escindibles. La distribución genómica de los complejos escindibles también parece influir sobre el efecto de la droga. Los efectos diferenciales sobre los oncógenos selectivos pueden ser vitales para determinar la sensibilidad de una línea celular a un agente en particular. La reparación del DNA puede revertir el daño al DNA inducido por droga. Las lineas celulares con deficiencia de mecanismos de reparación de DNA demostraron ser hipersensibles a los efectos tóxicos de camptotecina, inhidor de la topoisomerasa I. El daño a DNA que no es reparado puede resultar en significativas alteraciones genéticas o apoptosis. Debido a que el irinotecán clorhidrato inyección presenta un mecanismo de acción único, la respuesta clínica puede ser lograda con terapia de agente único en pacientes que han desarrollado resistencia a regímenes con base de 5-FU. Destino en el organismo (farmacocinética): irinotecán clorhidrato inyección y su metabolito activo SN-38 existen ambos como una forma de lactona activa y una forma de anión ácido hidroxi inactivo. Existe un equilibrio pH-dependiente entre las dos formas. Un pH ácido favorece la formación de la formación de la lac
Antineoplásico.
Propiedades
Acciones (farmacología y/o terapéutica a los modos de acción del medicamento en el hombre): farmacología: fisiología de las topoisomerasas: irinotecán clorhidrato inyección es parte de una nueva clase promisoria de agentes antineoplásicos conocida como inhibidores de topoisomerasas I. La enzima topoisomerasa I desempeña un papel clave en el mantenimiento de la estructrura de DNA durante la traslación, transcripción y replicación. Mediante combinación covalente a DNA de doble filamento, la topoisomerasa I forma un complejo escindible, que relaja la hélice DNA superenrollada, tensa por torsión causando rompimientos transitorios de filamentos individuales. Esto permite el desenrollamiento de la hélice durante la mitosis y transcripción. La presencia del inhibidor de topoisomerasa I permite el desenrollamiento del DNA de doble filamento, pero impide el nuevo ligado subsiguiente. Se han identificado dos tipos de topoisomerasas. En el caso de la topoisomerasa I, hay un vínculo con el 3er. término del rompimiento DNA de filamento único. La topoisomerasas II produce una reacción similar en el término 5 de un rompimiento de doble filamento de DNA. Mecanismo de citotoxicidad: irinotecán y su metabolito activo SN-38 se une con el complejo topoisomerasa/DNA. Dado que la topoisomerasa I sólo hace complejo con DNA durante la síntesis DNA, la acción citotóxica del metabolito irinotecán es probable que se realice durante la fase S. La formación de un complejo de topoisomerasa I/camptotecina/DNAescindible resulta en lesión celular o muerte. Los complejos escindibles producen daño al DNA a través de interferencia con el metabolismo DNA y daño en la horquilla de replicación DNA. Después de la exposición a irinotecán clorhidrato y SN-38 durante la replicación DNA, DNA contiene roturas de doble filamento en las horquillas de replicación, a diferencia de las roturas típicas de filamento único asociadas con topoisomerasa I. Se postula que los inhibidores de topoisomerasa I. matan las células mediante estabilización de la ruptura del DNA de topoisomerasa I produciendo roturas de doble filamento irreversibles a través de la interferencia con el proceso de replicación. Las células de los mamíferos no pueden reparar eficientemente estas roturas de doble filamento. Sensibilidad: las células con niveles más altos de topoisomerasa probablemente sean más sensibles a la inhibición de la topoisomerasa. Las células resistentes por lo general presentan bajos niveles de topoisomerasa y menor cantidad de complejos escindibles. La distribución genómica de los complejos escindibles también parece influir sobre el efecto de la droga. Los efectos diferenciales sobre los oncógenos selectivos pueden ser vitales para determinar la sensibilidad de una línea celular a un agente en particular. La reparación del DNA puede revertir el daño al DNA inducido por droga. Las lineas celulares con deficiencia de mecanismos de reparación de DNA demostraron ser hipersensibles a los efectos tóxicos de camptotecina, inhidor de la topoisomerasa I. El daño a DNA que no es reparado puede resultar en significativas alteraciones genéticas o apoptosis. Debido a que el irinotecán clorhidrato inyección presenta un mecanismo de acción único, la respuesta clínica puede ser lograda con terapia de agente único en pacientes que han desarrollado resistencia a regímenes con base de 5-FU. Destino en el organismo (farmacocinética): irinotecán clorhidrato inyección y su metabolito activo SN-38 existen ambos como una forma de lactona activa y una forma de anión ácido hidroxi inactivo. Existe un equilibrio pH-dependiente entre las dos formas. Un pH ácido favorece la formación de la formación de la lac
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