Gabictal - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Gabictal
Tipo
Antiepiléptico.
Propiedades
Gabapentín está relacionado estructuralmente con el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico), pero su mecanismo de acción es diferente del de otros fármacos que interaccionan con las sinapsis del GABA, incluyendo el valproato, barbitúricos, benzodiazepinas, inhibidores de la GABA transaminasa, inhibidores de la recaptación de GABA, agonistas del GABA y profármacos del GABA. Los estudios in vitro con el gabapentín radiomarcado han caracterizado un nuevo lugar de unión de péptidos en los tejidos cerebrales de rata, incluyendo el neocórtex y el hipocampo que pueden estar relacionados con la actividad anticonvulsivante de gabapentín y sus derivados estructurales. No obstante, la identificación y función de estos puntos de unión de gabapentín han de ser aún clarificadas. Gabapentín a concentraciones terapéuticas no se une a los receptores de otros fármacos comunes o receptores de los neurotransmisores cerebrales, incluyendo los receptores del GABAA, GABAB1 benzodiazepinas, glutamato, glicina o N-metil-d-aspartato. Gabapentín no interacciona con los canales del sodio in vitro, y en consecuencia, difiere de fenitoína y carbamazepina. El gabapentín reduce parcialmente la respuesta al agonista del glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA) en algunos sistemas de ensayo in vitro, pero sólo a concentraciones superiores a 100mM, que no se alcanzan in vivo. Gabapentín reduce ligeramente la liberación de los monoamino neurotransmisores in vitro. La administración de gabapentín a ratas aumenta el recambio de GABA en varias áreas cerebrales de forma similar al valproato sódico, pero en distintas regiones del cerebro. La importancia de estas distintas acciones de gabapentín para sus efectos anticonvulsivantes no ha sido aún establecida. En los animales, gabapentín penetra fácilmente en el cerebro e impide las convulsiones del electroshock máximo, de los convulsivantes químicos incluyendo los inhibidores de la síntesis del GABA, y en los modelos genéticos de crisis. No se conoce si estos modelos son adecuados para la epilepsia humana. Asimismo, se ha demostrado la actividad analgésica de gabapentín en modelos animales de inflamación y dolor neuropático, así como en ensayos clínicos en pacientes con las mismas alteraciones. Destino en el organismo (farmacocinética): la biodisponibilidad de gabapentín no es proporcional a la dosis. Tras la administración oral, las concentraciones plasmáticas pico de gabapentín se observan a las 2-3 horas. La biodisponibilidad absoluta de las cápsulas de gabapentín es de aproximadamente el 60%. No se precisan condiciones especiales de conservación. Los alimentos no afectan a la farmacocinética de gabapentín. Como mejor se describe la eliminación de gabapentín del plasma es como una farmacocinética lineal. La vida media de eliminación de gabapentín es independiente de la dosis y oscila entre 5 y 7 horas. La farmacocinética de gabapentín no resulta afectada por la administración repetida, y las concentraciones plasmáticas en el equilibrio son predecibles de los datos de dosis única. Aunque las concentraciones plasmáticas de gabapentín estuvieron generalmente entre 2mg/ml y 20mg/ml en los estudios clínicos, estas concentraciones no son predictivas de seguridad o eficacia. Las concentraciones plasmáticas de gabapentín son proporcionales a la dosis con dosis de 300 a 400mg cada 8 horas. En la siguiente tabla se dan los parámetros farmacocinéticos.Posteriormente, se han realizado estudios farmacocinéticos con dosis de 300-4.800mg de gabapentín y se ha observado que el valor de la Cmáx y AUC aumenta con la dosis; no obstante, estos incrementos están por debajo de los proporci
Antiepiléptico.
Propiedades
Gabapentín está relacionado estructuralmente con el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico), pero su mecanismo de acción es diferente del de otros fármacos que interaccionan con las sinapsis del GABA, incluyendo el valproato, barbitúricos, benzodiazepinas, inhibidores de la GABA transaminasa, inhibidores de la recaptación de GABA, agonistas del GABA y profármacos del GABA. Los estudios in vitro con el gabapentín radiomarcado han caracterizado un nuevo lugar de unión de péptidos en los tejidos cerebrales de rata, incluyendo el neocórtex y el hipocampo que pueden estar relacionados con la actividad anticonvulsivante de gabapentín y sus derivados estructurales. No obstante, la identificación y función de estos puntos de unión de gabapentín han de ser aún clarificadas. Gabapentín a concentraciones terapéuticas no se une a los receptores de otros fármacos comunes o receptores de los neurotransmisores cerebrales, incluyendo los receptores del GABAA, GABAB1 benzodiazepinas, glutamato, glicina o N-metil-d-aspartato. Gabapentín no interacciona con los canales del sodio in vitro, y en consecuencia, difiere de fenitoína y carbamazepina. El gabapentín reduce parcialmente la respuesta al agonista del glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA) en algunos sistemas de ensayo in vitro, pero sólo a concentraciones superiores a 100mM, que no se alcanzan in vivo. Gabapentín reduce ligeramente la liberación de los monoamino neurotransmisores in vitro. La administración de gabapentín a ratas aumenta el recambio de GABA en varias áreas cerebrales de forma similar al valproato sódico, pero en distintas regiones del cerebro. La importancia de estas distintas acciones de gabapentín para sus efectos anticonvulsivantes no ha sido aún establecida. En los animales, gabapentín penetra fácilmente en el cerebro e impide las convulsiones del electroshock máximo, de los convulsivantes químicos incluyendo los inhibidores de la síntesis del GABA, y en los modelos genéticos de crisis. No se conoce si estos modelos son adecuados para la epilepsia humana. Asimismo, se ha demostrado la actividad analgésica de gabapentín en modelos animales de inflamación y dolor neuropático, así como en ensayos clínicos en pacientes con las mismas alteraciones. Destino en el organismo (farmacocinética): la biodisponibilidad de gabapentín no es proporcional a la dosis. Tras la administración oral, las concentraciones plasmáticas pico de gabapentín se observan a las 2-3 horas. La biodisponibilidad absoluta de las cápsulas de gabapentín es de aproximadamente el 60%. No se precisan condiciones especiales de conservación. Los alimentos no afectan a la farmacocinética de gabapentín. Como mejor se describe la eliminación de gabapentín del plasma es como una farmacocinética lineal. La vida media de eliminación de gabapentín es independiente de la dosis y oscila entre 5 y 7 horas. La farmacocinética de gabapentín no resulta afectada por la administración repetida, y las concentraciones plasmáticas en el equilibrio son predecibles de los datos de dosis única. Aunque las concentraciones plasmáticas de gabapentín estuvieron generalmente entre 2mg/ml y 20mg/ml en los estudios clínicos, estas concentraciones no son predictivas de seguridad o eficacia. Las concentraciones plasmáticas de gabapentín son proporcionales a la dosis con dosis de 300 a 400mg cada 8 horas. En la siguiente tabla se dan los parámetros farmacocinéticos.Posteriormente, se han realizado estudios farmacocinéticos con dosis de 300-4.800mg de gabapentín y se ha observado que el valor de la Cmáx y AUC aumenta con la dosis; no obstante, estos incrementos están por debajo de los proporci
Preguntas sobre Gabictal
Nuestros expertos han respondido 8 preguntas sobre Gabictal
¿Qué profesionales prescriben Gabictal?
Todos los contenidos publicados en Doctoralia, especialmente preguntas y respuestas, son de carácter informativo y en ningún caso deben considerarse un sustituto de un asesoramiento médico.