Fudermex - Información, expertos y preguntas frecuentes

Tipo
Antiulceroso.

Propiedades
FUDERMEX Lansoprazol 30mg corresponde a un derivado benzimidazólico con acción inhibitoria de la bomba de protones, responsable final de la secreción ácida gástrica independiente de la naturaleza del estímulo recibido en la célula parietal (gastrínico, colinérgico o histamínico). FUDERMEX es metabolizado a un derivado sulfonamídico activo en los canalículos de las células parietales gástricas. La inhibición de la secreción ácida gástrica depende de la dosis en el rango de 15 a 60mg y es de aproximadamente 80% a 97% después de una dosis única de 30mg. A diferencia de los antagonistas H2 FUDERMEX inhibe la secreción ácida diurna y nocturna independiente de que su administración se realice en la mañana o en la noche. Esto se traduce en curaciones endoscópicas de las úlceras pépticas y lesiones esofágicas en 90% a 100% de los pacientes al final del tratamiento. Las concentraciones máximas de FUDERMEX después de la administración oral de 30mg se obtienen en 1,5 a 2,2 horas. La administración con alimentos disminuye la absorción y podría reducir su biodisponibilidad (cercana al 85%). Después de dosis orales múltiples de 15, 30 o 60mg la vida media de eliminación es de 1,3 a 1,7 horas. Los metabolitos son excretados por vía renal, FUDERMEX ha demostrado además tanto in vitro como in vivo, una actividad antimicrobiana contra Helicobacter pylori 4 veces más potente que la de omeprazol, fundamentada por el hecho de inhibir directamente la actividad ureásica del germen, estimular la síntesis de inmunoglobulinas específicas y alterar el microclima que esta bacteria se fabrica. Farmacocinética: mecanismo de acción: el lansoprazol pertenece a la clase de compuestos antisecretorios, los bencimidazoles substituidos, los que no poseen una actividad anticolinérgica o la acción a nivel de los bloqueadores H2 de la histamina, pero suprimen la secreción ácida del estómago por una inhibición de la enzima (H+, K+) ATPasa de la superficie secretoria de las células parietales gástricas debido a que este sistema enzimático está relacionado con la bomba productora de ácido (protones) dentro de la célula parietal, el lansoprazol ha sido calificado como un inhibidor de tal bomba del estómago; en tal sentido, tiene la cualidad de bloquear la última instancia del proceso de producción de ácido por parte del estómago. Este efecto es dosis-dependiente y conduce a la inhibición de no solamente la secreción ácida gástrica inducida, sino de las del estímulo. La inhibición de la secreción ácida gástrica persistirá hasta por 36 horas después de 1 dosis única, por lo tanto, se entiende que la vida media de eliminación de lansoprazol no reflejará la duración de su efecto supresor de la secreción ácida del estómago. Actividad antisecretoria: luego de la administración oral de lansoprazol, a la dosis de 30mg se ha demostrado que disminuye significativamente la BAO (secreción ácida basal). Igualmente el lansoprazol ha mostrado poseer la capacidad de reducir significativamente la BAO inducida por la pentagastrina. En pacientes con hipersecreción de ácido, el lansoprazol redujo significativamente la secreción ácida basal y la secreción ácida estimulada o inducida por pentagastrina. El lansoprazol, no afecta significativamente el vaciamiento gástrico de los líquidos, pero sí disminuye significativamente el vaciamiento gástrico de sólidos digeribles. No se ha demostrado que la motilidad esofágica inferior sea alterada por la terapia con lansoprazol. Igualmente se ha demostrado que el lansoprazol incrementa los niveles séricos de pepsinógeno, disminuyendo la actividad de la pepsina en circunstancias basales. En pacientes con úlcera gás