Rovartal - Información, expertos y preguntas frecuentes
Uso de Rovartal
Tipo
Hipolipemiante.
Propiedades
Acción terapéutica: ROVARTAL es un inhibidor competitivo y selectivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de convertir el HMG-CoA a mevalonato, un precursor de los esteroles que incluyen al colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce la cantidad de mevalonato y subsecuentemente reduce los niveles de colesterol en las células, principalmente hepáticas. Esto se traduce en un aumento compensatorio de los receptores de LDL en la membrana del hepatocito y en un incremento de la captación hepática de C-LDL desde la circulación. Los triglicéridos (TG) y el colesterol en el hígado se incorporan a la apolipoproteína B (ApoB) para formar la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la cual se libera al torrente sanguíneo y se distribuye a los tejidos periféricos. A su vez, la lipoproteína de baja densidad (LDL) rica en colesterol se forma a partir de la VLDL y es depurada principalmente en hígado a través de su receptor de alta afinidad. ROVARTAL al producir indirectamente un aumento de la captación y del catabolismo de LDL e inhibir la síntesis hepática de VLDL, reduce el número total de partículas de VLDL y LDL. Además, ROVARTAL aumenta la cantidad de lipoproteína de alta densidad (HDL), la cual contiene Apo A-I; dicha fracción lipídica está involucrada, entre otras cosas, en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos extrahepáticos hacia el hígado. En ensayos con hepatocitos de rata, ROVARTAL fue 7 veces más potente que atorvastatina para inhibir la actividad de la HMG-CoA reductasa; en otro ensayo que utilizó HMG-CoA reductasa humana, ROVARTAL fue 8 veces más potente que prevastatina. Por esta razón ROVARTAL reduce más enérgicamente el C-LDL que otras estatinas, con un efecto dosis-dependiente que oscila entre un 34% y un 65%. Múltiples estudios experimentales han demostrado que ROVARTAL posee propiedades beneficiosas para la estabilidad de la placa aterosclerótica no derivados exclusivamente de su capacidad de reducir las concentraciones de lípidos en el plasma, sino también de efectos independientes de la reducción de la síntesis hepática de colesterol; son los efectos pleiotrópicos, relacionados con la restauración de la disponibilidad de NO endotelial y por lo tanto de todos sus efectos antiaterogénico, a saber: disminución de la respuesta inflamatoria y la activación plaquetaria, estimulación de la fibrinolisis, mejoría de la función endotelial y modulación de la proliferación de células musculares lisas (CML). Otros estudios han demostrado la capacidad antiinflamatoria endotelial de ROVARTAL, concluyendo que inhibe la síntesis de citocinas proinflamatorias, impide la adhesión de leucocitos en la superficie endotelial, impide la formación de células espumosas (macrófagos cargados de lípidos) y disminuye las concentraciones circulantes de proteína C reactiva de alta sensibilidad (asPCR). Farmacocinética: Absorción y biodisponibilidad: La biodisponibilidad de rosuvastatina es de aproximadamente 20%, observándose el peak máximo de concentración plasmática alrededor de las 3 a 5 horas, después de la administración oral. Los alimentos reducen la absorción en un 20%, pero no afectan la biodisponibi
Hipolipemiante.
Propiedades
Acción terapéutica: ROVARTAL es un inhibidor competitivo y selectivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de convertir el HMG-CoA a mevalonato, un precursor de los esteroles que incluyen al colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce la cantidad de mevalonato y subsecuentemente reduce los niveles de colesterol en las células, principalmente hepáticas. Esto se traduce en un aumento compensatorio de los receptores de LDL en la membrana del hepatocito y en un incremento de la captación hepática de C-LDL desde la circulación. Los triglicéridos (TG) y el colesterol en el hígado se incorporan a la apolipoproteína B (ApoB) para formar la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), la cual se libera al torrente sanguíneo y se distribuye a los tejidos periféricos. A su vez, la lipoproteína de baja densidad (LDL) rica en colesterol se forma a partir de la VLDL y es depurada principalmente en hígado a través de su receptor de alta afinidad. ROVARTAL al producir indirectamente un aumento de la captación y del catabolismo de LDL e inhibir la síntesis hepática de VLDL, reduce el número total de partículas de VLDL y LDL. Además, ROVARTAL aumenta la cantidad de lipoproteína de alta densidad (HDL), la cual contiene Apo A-I; dicha fracción lipídica está involucrada, entre otras cosas, en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos extrahepáticos hacia el hígado. En ensayos con hepatocitos de rata, ROVARTAL fue 7 veces más potente que atorvastatina para inhibir la actividad de la HMG-CoA reductasa; en otro ensayo que utilizó HMG-CoA reductasa humana, ROVARTAL fue 8 veces más potente que prevastatina. Por esta razón ROVARTAL reduce más enérgicamente el C-LDL que otras estatinas, con un efecto dosis-dependiente que oscila entre un 34% y un 65%. Múltiples estudios experimentales han demostrado que ROVARTAL posee propiedades beneficiosas para la estabilidad de la placa aterosclerótica no derivados exclusivamente de su capacidad de reducir las concentraciones de lípidos en el plasma, sino también de efectos independientes de la reducción de la síntesis hepática de colesterol; son los efectos pleiotrópicos, relacionados con la restauración de la disponibilidad de NO endotelial y por lo tanto de todos sus efectos antiaterogénico, a saber: disminución de la respuesta inflamatoria y la activación plaquetaria, estimulación de la fibrinolisis, mejoría de la función endotelial y modulación de la proliferación de células musculares lisas (CML). Otros estudios han demostrado la capacidad antiinflamatoria endotelial de ROVARTAL, concluyendo que inhibe la síntesis de citocinas proinflamatorias, impide la adhesión de leucocitos en la superficie endotelial, impide la formación de células espumosas (macrófagos cargados de lípidos) y disminuye las concentraciones circulantes de proteína C reactiva de alta sensibilidad (asPCR). Farmacocinética: Absorción y biodisponibilidad: La biodisponibilidad de rosuvastatina es de aproximadamente 20%, observándose el peak máximo de concentración plasmática alrededor de las 3 a 5 horas, después de la administración oral. Los alimentos reducen la absorción en un 20%, pero no afectan la biodisponibi
Preguntas sobre Rovartal
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